Akutní komplikace diabetu

Souhrn

Akutní metabolické komplikace diabetu se dříve vyskytovaly častěji než dnes, dosud však úplně nevymizely. Mezi akutní komplikace diabetu patří stavy provázející metabolickou dekompenzaci – ketoacidóza, hyperosmolální neketotický stav a laktátová acidóza. V jejich léčbě je nutná především rychlá úprava vnitřního prostředí a hydratace. Prevencí je včasná diagnostika dekompenzace a u laktátové acidózy vynechání starších biguanidů a podávání metforminu jen u pacientů bez kontraindikací. Akutní komplikací léčby diabetu (inzulinem i některými perorálními antidiabetiky) je hypoglykémie. Hypoglykémie vyvolaná perorálními antidiabetiky vyžaduje prakticky vždy hospitalizaci, pokud je způsobena aplikací inzulinu, může být zvládnuta i ambulantně. Hypoglykémie je komplikací intenzivní snahy po normoglykémii diabetika. Vyskytuje se méně často při léčbě inzulinovou pumpou, moderními dlouhodobými analogy inzulinu a při kvalitním selfmonitoringu glykémií.

Úvod

Akutní metabolické komplikace diabetu dříve ohrožovaly pacienty nesrovnatelně častěji než dnes, dosud však úplně nevymizely. Akutní komplikace diabetu patří buď do kategorie metabolické dekompenzace, kam řadíme akutní hyperglykemické stavy (diabetickou ketoacidózu a hyperosmolální neketotickou hyperglykémii) a laktátovou acidózu, nebo do kategorie hypoglykémie. Nejčastější akutní komplikací je hypoglykémie, která je u diabetiků nežádoucím účinkem léčby inzulinem nebo sulfonylureovými antidiabetiky a její výskyt s doporučovanou intenzivní léčbou diabetu stoupá. Akutní metabolická komplikace může postihnout kteréhokoli diabetika, bez ohledu na způsob léčby diabetu. Výskyt akutních hyperglykemických komplikací se postupně po zavedení inzulinové léčby do klinické praxe významně snížil. Průběh, klinický obraz, příčiny a léčba akutních hyperglykemických komplikací se ale v souvislosti s vývojem etiopatogenetických poznatků a nových léčebných postupů změnily. Klasický komatózní stav dnes často nevídáme. Poměrně často se však v klinické praxi setkáváme s mírnějšími stupni akutní metabolické dekompenzace. Akutní hyperglykemické stavy však nepatří ještě minulosti a jejich nejtěžší formy stále ohrožují život nemocných.

Četnost výskytu a mortalitu hypoglykémie, akutních hyperglykemických stavů a laktacidózy není z mnoha důvodů možné pregnantně zjistit. Podle současných obecně akceptovaných pramenů se u 1 000 pacientů vyskytne 4 až 15 epizod diabetické ketoacidózy ročně, hyperglykemický hyperosmolální stav je asi 6–10krát méně častý. Z hlediska mortality jsou nejzávažnější laktacidóza a hyperosmolální hyperglykemický stav. Mortalita na ketoacidózu je v současnosti registrována v méně než 5 % případů, mortalita na hyperglykemický hyperosmolální stav však převyšuje 15 %. Laktacidotické stavy končí smrtí ve více než 50 %. Údaje o mortalitě na hypoglykémii se pohybují mezi 1–10 %.

Diabetická ketoacidóza

Akutní hyperglykemický stav je klasifikován na základě hodnot pH krve, bikarbonátů v séru, koncentrace ketolátek v krvi a moči a charakteru poruchy vědomí jako mírný, střední a závažný.2 Hlavní rozdíl mezi diabetickou ketoacidózou (glykémie > 13,9 mmol/l) a hyperglykemickým hyperosmolálním stavem (glykémie > 33,3 mmol/l) je v rozsahu dehydratace a stupni ketózy a acidózy. U diabetické ketoacidózy je pH krve nižší než 7,30, sérové bikarbonáty nižší než 18 mmol/l a vždy pozitivní ketolátky v krvi a v moči.

Osmolalita séra nepřesahuje 320 mmol/l. Současné psychické poruchy, projevující se často jako neklid, mohou přerůst v poruchy vědomí, obluzenost, zmatenost až sopor a bezvědomí.

Diabetická ketoacidóza byla dříve považována za komplikaci diabetu 1. typu. Dnes víme, že se vyskytuje také u diabetiků 2. typu (tzv. diabetes 2. typu náchylný ke ketóze – ketosis-prone diabetes. Diabetická ketoacidóza se vyskytuje obvykle: 1) u dosud nediagnostikovaného diabetu, 2) při přerušení inzulinové léčby, 3) při stresu či při interkurentním onemocnění. Frekvence výskytu je významně ovlivněna úrovní zdravotní péče obyvatel (záchyt diabetu, adekvátní léčba, včetně edukace). Infekce je stále nejčastější příčinou akutních hyperglykemických stavů, dále je mohou způsobit gastrointestinální onemocnění, srdeční nebo mozkový infarkt, nadměrné požití alkoholu, operace, úraz a stres. Některé léčebné postupy mohou rovněž vyvolat akutní hyperglykemickou komplikaci (kortikoidy, chemoterapeutika, diuretika, atypická antipsychotika). Akutní hyperglykemickou dekompenzaci mohou způsobit chyby ve vedení antidiabetické léčby, ať už ambulantní či při hospitalizaci. Vynechání nebo poddávkování inzulinu, způsobené nesprávným odhadem potřeby inzulinu, opominutím pacienta nebo poruchou inzulinového dávkovače, může vést k akutní metabolické dekompenzaci. U desetiny pacientů s diabetickou ketoacidózou je tento stav prvním projevem diabetu 1. typu, až u poloviny pacientů s hyperglykemickým hyperosmolálním stavem jde o první projev diabetu 2. typu. Relativní nebo absolutní nedostatek inzulinu v kombinaci se zvýšením kontraregulačních hormonů (zejména glukagonu, dále katecholaminů, kortisolu a růstového hormonu) vyústí v ketoacidózu, která je vlastně důsledek nekontrolovaného katabolického procesu. V játrech dochází k akceleraci glukoneogeneze, glykogenolýzy a tvorby ketolátek a dochází k zvýšenému odsunu substrátů z tukové a svalové tkáně (volné mastné kyseliny, aminokyseliny) do jater. Narůstající glykémie vede k osmotické diuréze, ztrátě tekutin a elektrolytů a dehydrataci. Hromadění ketolátek vede k metabolické acidóze. Zvracení dále zhoršuje ztrátu tekutin a elektrolytů. Progresivní dehydratace znemožňuje vylučování vodíkových iontů a ketolátek ledvinami a acidóza se dále zhoršuje. Pokud pH krve klesne pod 7, klesá funkce enzymových systémů, závislých na pH. Neléčená těžká ketoacidóza končí fatálně.

Symptomy a fyzikální známky se obvykle se vyvíjejí během 24 hodin, ale mohou se rozvinout i velmi rychle během několika hodin, například při léčbě inzulinovou pumpou nebo masivními dávkami kortikoidů. Hlavní projevy jsou shodné s projevy dekompenzace diabetu (hyperglykémie s glykosurií a dehydratací) s acidózou, včetně hyperventilace (Kussmaulovo dýchání), nausey, zvracení a někdy bolestmi břicha. Bolesti břicha postihují hlavně mladé pacienty a mohou imponovat jako náhlá příhoda břišní nebo akutní pankreatitida. Jsou přítomny typické známky dehydratace, včetně sníženého tonu očních bulbů. Hyperventilace může být méně zřetelná u velmi těžké acidózy, protože dochází k dechovému útlumu. Typický je zápach acetonu z dechu. Kůže je suchá a tělesná teplota je často snížena, i když je přítomna infekce. Někteří pacienti mohou být agitováni, ale častější je zmatenost a obluzenost, asi u 5 % pacientů je bezvědomí. Pokud porucha vědomí progreduje nebo se neupravuje při léčbě, je to důvod k pátrání po jiné příčině (vyloučit mozkovou příčinu, trauma). Nejzávažnější komplikace diabetické ketoacidózy, mozkový edém, je pozorován nejčastěji u dětí.

Závažný stav je indikací k okamžitému přijetí na jednotku intenzivní péče a k neprodlenému zahájení léčby (včasné zahájení léčby zlepšuje prognózu). Pro léčbu jsou důležitá další vyšetření, zejména minerály (Na, K, Cl, P, Mg) v séru, acidobazická rovnováha, kreatinin (tab. 3). Nejdůležitější je monitorování po 30–60 minutách v prvních čtyřech hodinách. Mírnou metabolickou dekompenzaci bez poruchy vědomí a s méně závažným laboratorním nálezem můžeme léčit i na standardním oddělení, pokud je zajištěno kvalitní monitorování glykémie, rychlé laboratorní vyšetření a bezodkladná aplikace inzulinu, případně intravenózních roztoků podle výsledků vyšetření. Diabetická ketoacidóza i hyperglykemický hyperosmolální stav mají společný základní patogenetický mechanismus. Konkrétní léčebné postupy se mohou na různých pracovištích mírně lišit, avšak hlavní zásady jsou totožné (tab. 4). Základní je zlepšení perfuze orgánů rychlou a důkladnou rehydratací, postupné snižování osmolality krve, postupná korekce hyperglykémie, odstranění ketolátek v moči i v krvi a úprava elektrolytového rozvratu. Použití izotonického nebo hypotonického roztoku se řídí podle natrémie a stavu kardiovaskulárního systému. Úvodní bolus inzulinu 0,33 j./kg je doporučen pouze tehdy, hrozí-li časové prodlení mezi stanovením diagnózy a zahájením intenzivní léčby. Dnes jsou v inzulinoterapii používány pouze kontinuálně intravenózně podané malé dávky krátkodobého inzulinu – tzv. „low-dose“: 0,1 j./kg/hodinu (tedy 3–7 jednotek inzulinu za hodinu), které jsou upravovány podle aktuální glykémie. I při normální nebo nižší hodnotě plazmatického draslíku na začátku léčby jsou celkové ztráty draslíku výrazně vyšší. Substituce fosfátu je nutná při těžké katabolické devastaci, při kardiální dysfunkci, anémii, dechové tísni a při nízkých koncentracích fosforu v séru (< 1,0 mmol/l). Náhrada bikarbonátem je doporučena pouze při pH krve < 6,9. Úpravu hyperglykémie a osmolality krve je nutno provádět opatrně a snižovat koncentrace postupně, jako prevenci hypoglykémie, hypokalémie a mozkového a plicního edému (tab. 5). Gastrointestinální symptomy (bolesti břicha, provázené nauseou, zvracením a zvýšením koncentrace amylázy v séru) mohou imitovat náhlou příhodu břišní. Elektrolytové poruchy se mohou na elektrokardiogramu projevit obrazem akutního infarktu myokardu. U euglykemické ketoacidózy (při nedostatečném příjmu sacharidů například v těhotenství, při hladovění) může být glykémie jen lehce zvýšená nebo normální.

Při zvracení nebo poruše vědomí je nutné zavedení nasogastrické sondy (prevence aspirace). Většinou se zavádí i permanentní močový katétr, při infekci jsou indikována širokospektrá antibiotika. U pacientů v šokovém stavu, s poruchou srdeční funkce nebo renální insuficiencí je vhodné řídit hydrataci podle centrálního žilního tlaku. Profylakticky je indikován nízkomolekulární heparin u pacientů v bezvědomí, u starších a u obézních pacientů.

Hyperosmolální hyperglykemický stav

Pro hyperosmolální hyperglykemický stav je charakteristická těžká hyperglykémie bez ketózy. Vyskytuje se u nemocných se špatně kompenzovaným diabetem 2. typu. Pacienti jsou tedy starší a často (až v 60 %) jde o první projev diabetu. Hyperglykemický hyperosmolální stav a diabetická ketoacidóza jsou zřetelně vyjádřené opačné póly hyperglykemického stavu s ketózou a bez ketózy (tab. 6). Nepřítomnost nebo jen minimální koncentrace ketolátek u hyperglykemického hyperosmolálního stavu je vysvětlována potlačením lipolýzy endogenním inzulinem u diabetiků 2. typu, které ale nestačí k útlumu tvorby a dostatečnému zpracování glukózy. Antilipolytický účinek inzulinu je v této situaci asi desetkrát větší než jeho účinek na utilizaci glukózy.
...

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci Suppl. 2/2007 , strana 24

Zdroj: