Endokrinní hypertenze

Do skupiny endokrinních hypertenzí řadíme hyperfunkci některých endokrinních žláz, jež vedou k nadprodukci vazopresorických látek. Specifická terapie pak umožňuje buď úplné vyléčení, nebo výrazné zlepšení kontroly arteriální hypertenze. Vyloučení endokrinní hypertenze by mělo být součástí každého vyšetření zaměřeného na vyloučení sekundární etiologie arteriální hypertenze, ke které dále patří renovaskulární a renoparenchymatózní hypertenze, syndrom spánkové apnoe nebo případně i koarktace aorty a užívání vazoaktivně působících látek.

K hypertenzi může vést nadprodukce těchto hormonů:

a) mineralokortikoidů, jež je spojena s retencí Na+ (primární hyperaldosteronismus, nadprodukce prekursorů aldosteronu – deoxykortikosteronu a zvýšená vazba kortisolu na mineralokortikoidní receptory; podobný genotyp má i Liddleův syndrom při vrozené poruše ledvinných tubulů) – věnovat se ale budeme pouze primárnímu hyperaldosteronismu;

b) kortisolu;

c) katecholaminů;

d) méně často pak i parathormonu, růstového hormonu a tyroxinu (zvýšení krevního tlaku bývá také spojováno s hypotyreózou) – hypertenze však není typickým příznakem těchto onemocnění a většinou s nimi v diferenciální diagnostice endokrinní (sekundární) hypertenze nepočítáme.

Primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom)

Primární hyperaldosteronismus je nejčastější formou ze všech endokrinně podmíněných hypertenzí.1,2 Jedná se o syndrom způsobený autonomní nadprodukcí aldosteronu kůrou nadledvin na podkladě adenomu (obr. 1) nebo bilaterální/unilaterální hyperplazie.

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci Suppl.3/08 Hypert, strana 40

Zdroj: