Chronický kašel – praktické léčebné postupy bez nadužívání antibiotik

Souhrn

Chronický kašel dnes představuje klinický syndrom, za kterým se může skrývat celá škála onemocnění počínaje chronickou rinosinusitidou, gastroezofageálním refluxem, kouřením a konče hypersenzitivitou nervových drah zprostředkujících kašel. Moderní postupy stále častěji doporučují nehledat jen jednu příčinu, ale identifikovat léčitelné příznaky u jednotlivých pacientů. Významným posunem v posledních letech je, že chronický kašel je nyní vnímán nejen jako příznak podráždění dýchacích cest, ale také jako stav přecitlivělosti nervových zakončení. Proto by i antibiotická terapie měla být nasazována cíleně ve specifických případech.

Klíčová slova: rinosinusitida, extraezofageální reflux, antitusika, antagonisté P2X₃

Summary

Chronic cough is now recognized as a clinical syndrome that may mask a wide range of conditions, ranging from chronic rhinosinusitis and gastroesophageal reflux to smoking and hypersensitivity of the neural pathways mediating the cough reflex. Modern approaches increasingly recommend not searching for a single cause, but rather identifying treatable symptoms in individual patients. A significant shift in recent years is that chronic cough is now viewed not only as a symptom of airway irritation, but also as a state of hypersensitivity of the nerve endings. Therefore, antibiotic therapy should also be administered selectively in specific cases.

Key words: rhinosinusitis, extraesophageal reflux, antitussives, P2X₃ antagonists

Úvod

Kašel je nociceptivní reflex. Představuje fyziologickou odpověď na po­dráž­dě­ní receptorů umístěných v tusigenních zónách, z nichž nejcitlivější se nacházejí v laryngu (oblasti glottis, vazů hlasových a subglottis), v trachei a bronších (nejvíce v blízkosti vět­ve­ní velkých bronchů). Další zóny se nalézají v slizničních oblastech vedlejších dutin nosních, nosohltanu, Eusta­chových trubic, ve vnitřním uchu, zevním zvukovodu a v dalších lokalizacích. Receptory jsou uloženy těsně pod epitelem dýchacích cest a reagují na podněty mechanické (sekret, cizí těleso), termické (chladný nebo horký vzduch), chemické (páry, plyny, kyselé žaludeční šťávy) a zánětlivé (edém, hyperemie). Škodlivé podněty jsou detekovány prostřednictvím receptorů a iontových kanálů (např. TRPV1, TRPA1, TRPV4, ASIC, P2X₃) lokalizovaných na zakončeních aferentních nervů ve sliznici dýchacích cest. Jeden ze studovaných mechanismů zahrnuje adenosintrifosfát, molekulu uvolňovanou během zánětu, poškození a podráždění sliznice dýchacích cest. Může aktivovat purinergní receptory P2X₃ na senzorických nervových vláknech a vyvolávat pocit nutkání ke kašli. Tento mechanismus tvořil základ pro vývoj nových antitusik (gefapixant), která blokují receptory P2X₃.

Jako chronický kašel se u dospělých pacientů označuje kašel trvající déle než 8 týdnů. Patologicky nadměrný a dlouhodobý kašel je častým a omezujícím problémem, který postihuje přibližně 5–10 % dospělé populace.¹ V závažných případech způsobuje výrazné zhoršení kvality života, přičemž doprovodné potíže, jako jsou inkontinence, synkopa vyvolaná kašlem a dysfonie, vedou k sociální izolaci, případně depresi.² Ačkoli s chronickým kašlem může být spojena celá řada onemocnění, většina dospělých pacientů vykazuje společné klinické příznaky.³ Pacienti si často stěžují na mimořádnou citlivost na vdechování dráždivých látek z okolního prostředí, jako jsou parfémy, chemické látky a studený vzduch, které vyvolávají pocit šimrání/podráždění v krku a nutkání ke kašli; tyto příznaky naznačují zvýšenou citlivost nervových drah zprostředkujících kašel.⁴

Etiologie chronického kašle

Na etiologii chronického kašle se podílejí různé rizikové faktory jak exogenní, tak i endogenní. Z exogenních faktorů jsou to především kouření, respirační infekce, polutanty, alergeny, profesní expozice. Z endogenních pak věk, pohlaví (dvě třetiny pacientů s chronickým kašlem tvoří ženy) a genetické faktory – mutace v genu pro TRPV1 (transient receptor potential ­cation channel subfamily V member 1), TAC2R ne­uro­kinin 2 receptor) a RFC1 (re­pli­ca­tion factor complex subunit 1).

K onemocněním, která jsou spojena s chronickým kašlem, patří:

Retronazální sekrece (Upper Airway Cough Syndrome, UACS)

UACS je syndrom, při kterém kašel vzniká drážděním hrdla a průdušnice sekretem stékajícím z nosu a dutin. Tento typ kašle nepředstavuje samostatné onemocnění, ale symptom spojený s alergickou rýmou, chronickou rinosinusitidou nebo s jinými zánětlivými procesy horních cest dýchacích. U UACS je spouštěčem postnazální sekrece, která dráždí nervová zakončení v hrdle a průdušnici. Tento dráždivý kašel může být suchý nebo mírně produktivní a často se zhoršuje vleže nebo v noci.

Asthma bronchiale (AB)

Bronchiální astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, na němž se podílí mnoho buněk, zejména eozinofily, žírné buňky, bazofily, T lymfocyty, lymfoidní ILC2 buňky a buněčné mediátory (interleukiny [IL] 4, 13, 5, 17, 23, 8 a thymický stromální lymfopoetin [TSLP]). Chronický zánět způsobuje průvodní zvýšení průduškové reaktivity, která vede k opakovaným epizodám pískotů při dýchání, dušnosti, tlaku na hrudi a kašle, převážně v noci a časně nad ránem. Tyto stavy jsou obvykle provázeny rozsáhlou, ale proměnlivou bronchiální obstrukcí, která je často reverzibilní, ať již spontánně, či po léčbě.⁵ Z hlediska fenotypů astmatu a od toho se odvíjející léčby je vhodné rozdělit AB do tří skupin: eozinofilní alergické (dominujícím znakem je přítomnost alergie, bývají přítomna jiná alergická onemocnění a jsou známky eozinofilního zánětu, nejzávažnější formy bývají spojeny se senzibilizací na plísně), eozinofilní nealergické (dominujícím znakem je přítomnost významné eozinofilie, zpravidla negativní alergologické vyšetření, nejzávažnější formy bývají spojeny s intolerancí nesteroidních antirevmatik) a non‑eozinofilní nealergické (chybí jak přítomnost alergie, tak eozinofilního zánětu, alergologické vyšetření je negativní a astma je často spojeno s nadváhou). Dle patofyziologického mechanismu byly dosud popsány dva základní endotypy astmatu – T2 (type 2)‑high a T2‑low. T2‑high astma se vyznačuje přítomností tzv. zánětu typu 2 – eozinofilního, u kterého dochází k produkci IL‑4, IL‑5 a IL‑14, které vedou k aktivaci B lymfocytů, žírných buněk, bazofilních a eozinofilních granulocytů. Podle dominance buněk regulujících eozinofilní zánět u astmatu se rozděluje T2‑high astma ještě na dvě podskupiny. Th2‑high astma je regulováno pomocnými Th2 lymfocyty (zpravidla alergické, eozinofilní), ILC2­‑high astma je řízeno dominantně přirozenými lymfoidními buňkami ILC2 (zpravidla nealergické, eozinofilní). K diagnostice eozinofilního astmatu se využívají biomarkery, ke kterým patří zvýšená hodnota eozinofilů ve sputu a krvi, zvýšená koncentrace oxidu dusnatého ve vydechovaném vzduchu (FeNO), eozinofilní kationický protein (ECP), periostin a další. U alergického eozinofilního astmatu to je koncentrace imunoglobulinu E (IgE). T2‑low astma se může manifestovat zvýšením počtu neutrofilů nebo paucigranulocytárním profilem s normálním počtem eozinofilů a neutrofilů ve sputu a dýchacích cestách. U neu­tro­fil­ní­ho zánětu patří mezi klíčové me­diá­to­ry IL‑8, IL‑17 a IL‑23. Tento typ astmatu na rozdíl od T2‑high astmatu nereaguje na terapii kortikoidy. Současná doporučení pro diagnostiku a léčbu astmatu byla vypracována v dokumentu GINA (Global Initiative for Asth­ma) z roku 2026, jsou volně dostupná na https://ginasthma.org/wp‑content/uploads/2026/05/GINA‑2026‑Strategy a jsou nad rámec tohoto sdělení.

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)

Chronická obstrukční plicní nemoc je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest zahrnující především chronickou bronchitidu a plicní emfyzém. Hlavním rysem je bronchiální obstrukce, tedy omezený průtok vzduchu v průduškách, který není plně reverzibilní. Zánět a poškození plicní tkáně vznikají v důsledku dlouhodobé expozice škodlivým látkám, nejčastěji kouření tabáku, ale také v důsledku znečištění ovzduší, prachu a expozice chemickým výparům v pracovním prostředí. Genetické faktory, například deficit α₁‑antitrypsinu, mohou rovněž zvyšovat riziko vzniku CHOPN. Kašel se objevuje obvykle celý den, zřídka jen v noci, typická je chronická tvorba sputa, dušnost, která má sklon k progresi, snížení tolerance fyzické námahy, kachexie, svalová atrofie. Globální iniciativa pro chronickou obstrukční plicní nemoc – GOLD (Global Initiave for Chronic Obstructive Lung Dis­ease) v roce 2025 publikovala nová doporučení týkající se managementu CHOPN.

Na základě klinických projevů, zobrazovacích vyšetření, funkčních změn a dalších parametrů lze popsat 6 klinických fenotypů CHOPN (tab. 1). Diagnóza CHOPN se stanoví na základě spirometrického vyšetření po podání dostatečné dávky nejméně jednoho krátkodobě působícího bronchodilatancia. U pacientů s FEV₁/FVC (usilovně vydechnutý objem za 1 sekundu / usilovná vitální kapacita) < 0,70 se dle hodnoty FEV₁ určí tíže bronchiální obstrukce (GOLD 1 – lehká, FEV₁ ≥ 80 % náležitých hodnot [n. h.], GOLD 2 – středně těžká, 50 % ≤ FEV₁ < 80 % n. h., GOLD 3 – těžká, 30 % ≤ FEV₁ 50 % n. h., GOLD 4 – velmi těžká, FEV₁ < 30 % n. h.). Ke zhodnocení tíže symptomů CHOPN se používá tzv. CAT (COPD Assessment Test) − dotazník zahrnující 8 oblastí kvality života. Skóre je v rozmezí 0−40 bodů (0−5 bodů za každou oblast) a závisí plně na hodnocení pacienta. Dotazník není zaměřen pouze na dušnost, ale sleduje i ostatní projevy CHOPN (kašel, expektorace, pocit tísně na hrudi, limitace denní aktivity, poruchy spánku a únava).

Extraezofageální reflux (EER)

Extraezofageální reflux, také nazývaný laryngofaryngeální reflux, ORL reflux nebo atypický reflux, nastává, když se žaludeční obsah dostane nad horní jícnový svěrač a proniká do hltanu, dutiny ústní, hrtanu, průdušnice a dolních cest dýchacích. Příznaky EER se liší od klasického gas­tro­ezo­fageál­ní­ho refluxu (GERD) a často zahrnují chronický kašel, chrapot, bolesti v krku, záněty dutin, laryngitidu, granulomy hlasivek, pocit knedlíku v krku (globus pharyngeus), zahlenění, časté odkašlávání, obtížně léčitelné astma nebo poruchy spánku, někdy se mohou objevit i pálení žáhy nebo regurgitace, ale nejsou typické.

Bronchiektazie (BE)

Bronchiektazie jsou definovány jako ireverzibilní dilatace bronchů středního a malého kalibru, klinicky se zpravidla prezentující produktivním kašlem, dušností, únavou, recidivujícími infekcemi dýchacích cest nebo hemoptýzou. Mezi příčiny vzniku non‑CF BE (bronchiektazie nezpůsobené cystickou fibrózou) patří recidivující, závažné respirační infekce, imunodeficity a opakované aspirace. Zhruba 30–53 % případů však tvoří tzv. idiopatické non‑CF BE.⁶

Cystická fibróza (CF)

Dominantním klinickým projevem CF je zahlenění, chronický produktivní kašel, zvláště ráno po probuzení. Příčinou onemocnění jsou mutace obou alel genu pro transmembránový regulátor vodivosti (CFTR), které vedou k tvorbě defektního CFTR proteinu na buněčných membránách, což se funkčně manifestuje poruchou transportu iontů Na⁺, Cl^– a vody chloridovým kanálem s následnou produkcí vazkého sekretu ulpívajícího na sliznici nejen dýchacích cest.⁷

Primární ciliární dyskineze (PCD)

Primární ciliární dyskineze je vzácné, geneticky podmíněné onemocnění, u nás zřejmě dosud významně poddiagnostikované.⁸ Opakované a/nebo chronické infekce horních a dolních cest dýchacích jsou nejčastějšími obtížemi pacientů s PCD, u většiny z nich přitom začínají poměrně časně, obvykle ještě v kojeneckém či raném batolecím období, výjimkou však nejsou ani pacienti s pozdějším nástupem obtíží. Vyskytují se akutní otitidy nebo chronická sekretorická otitida s neúspěšným zaváděním gromet. Onemocnění dýchacích cest se projevuje dlouhodobým vlhkým kašlem s opakovanými bronchitidami, recidivujícími pneumoniemi a opakujícími se rinosinusitidami.

Bronchiolitida

Bronchiolitida je těžké akutní obstruktivní respirační onemocnění charakterizované edémem sliznice malých bronchů a bronchiolů a zvýšenou produkcí hlenu způsobené virovou infekcí. Charakteristickým projevem je akutní dechová tíseň s rychlým rozvojem akutní globální respirační insuficience. K rizikovým skupinám patří pacienti s bronchopulmonální dysplazií, cystickou fibrózou, imunodeficity, vrozenými srdečními vadami, dědičnými metabolickými poruchami, systémovými chorobami.

Infekce a postinfekční kašel

Infekce virové, bakteriální včetně myko­bak­te­riál­ních (TBC, atypické myko­bak­te­rió­zy) a mykotických mohou být také příčinou chronického kašle. Nutno zdůraznit, že v případě bakteriální infekce je antibiotická terapie na prvním místě.

Postinfekční kašel se objevuje po respiračních infektech, které vyvolávají přechodnou hyperreaktivitu dýchacích cest, zvláště při jejich častějším opakování. Jsou příčinou chronického kašle z 11–25 %. Může se jednat o infekce způsobené Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, RS viry, virem parainfluenzy, CMV nebo Bordetella pertussis (viz dále) nebo Bordetella parapertussis. Sérologické testy i kultivační vyšetření mohou být negativní a diagnóza je často postavena per exclusionem.

Typicky pertuse zpočátku vypadá jako běžný katar dýchacích cest, mohou se vyskytnout rýma, slzení, kýchání, zánět spojivek, mírně zvýšená teplota, chrapot, bolesti v krku, ale dominantní je rozvoj záchvatovitého, obvykle suchého kašle s rudnutím až modráním zejména v obličeji. Může se objevit krátká zástava dechu, po které následuje hlasitý, zajíkavý nádech připomínající zakokrhání kohouta. Záchvat kašle někdy končí vykašláním malého množství vazkého sputa nebo zvracením (dávivý kašel). Kašel se zhoršuje v noci a nereaguje na běžnou antitusickou léčbu. Akutní fáze s pokašláváním a později s charakteristickým kašlem trvá (v závislosti na úspěšnosti antibiotické léčby) zpravidla 3–12 týdnů. Post­per­tu­so­vý syndrom, který je vyvolán poškozením řasinkového epitelu infekcí Bordetella pertussis, však může přetrvávat až několik měsíců po odeznění infekce. V posledních letech na základě epidemiologické situace se doporučuje přeočkování proti pertusi v desetiletých intervalech (SZÚ).

Nádorová onemocnění

K nádorovým onemocněním řadíme hlavně bronchogenní karcinom, ale mohou to být metastázy v plicích, zevní útlak zvětšených lymfatických uzlin, např. u lymfomu, nádory v mediastinu.

Intersticiální plicní procesy (IPP)

Dlouhodobá a ničím nevysvětlitelná dušnost nebo dráždivý kašel mohou být příznakem početné skupiny nemocí, které se nazývají intersticiální plicní procesy.

Jde o velmi různorodou skupinu chorob. Příčiny vzniku, léčebné možnosti i prognóza se u jednotlivých onemocnění liší. Typickým příkladem plicní fibrózy, která progreduje za každých okolností, je idiopatická plicní fibróza. Mezi další onemocnění, která mohou progredovat, řadíme hypersenzitivní pneumonie, plicní fibrózu spojenou se systémovou sklerodermií, revmatoidní artritidou nebo myozitidou a sarkoidózu.⁹ Pacienti s IPP by měli být každoročně očkováni proti chřipce, jednorázově proti pneumokokům a také proti covidu‑19. Infekční onemocnění může spustit exacerbaci zejména IPP s fibrotickým plicním postižením a mortalita této komplikace dosahuje 80 %. Pacient by neměl přecházet respirační infekty. Bakteriální infekce dýchacích cest při IPP by měly být přeléčeny antibiotiky.

Aspirace tekutých látek i pevných předmětů

Základním projevem je obranný suchý kašel, dušnost, cyanóza a stridor. Při nedostatku kyslíku z obstrukce dýchacích cest může dojít k poruše vědomí. Větší tělesa mohou podráždit dýchací cesty do té míry, že spustí laryngospasmus.

Městnavé srdeční selhání

V roce 2021 bylo v České ­republice 361 000 nemocných s chronickým srdečním selháním, v roce 2023 již 420 000 a do roku 2030 to bude až 600 000 nemocných s tímto onemocněním. Nejběžnějšími symptomy srdečního selhání jsou dušnost, únava, otoky nohou a další příznaky vyplývající ze zadržování tekutin v organismu.¹⁰ U srdečního selhání, zejména v pokročilejších stadiích, bývá přítomen suchý, dráždivý kašel, který se typicky zhoršuje v noci v poloze vleže. Může přejít do vykašlávání pěnového, narůžovělého hlenu, což je známka vážnějšího stavu.

Tracheoezofageální píštěl (TEF)

Nejčastější příčinou jsou maligní nádory jícnu, stentování jícnu a tracheostomie. TEF jsou stále častěji vnímány jako komplikace často úspěšné léčby zhoubných nádorů jícnu, například pomocí chemoradioterapie (až 5,4 %) a stentování. Ke vzniku TEF může vést i poranění tupým předmětem či cizími tělesy.

Vrozená tracheoezofageální píštěl se až v 90 % případů vyskytuje společně s vrozenou neprůchodností (atrézií) jícnu. Tento stav vede k závažnému riziku vdechnutí (aspirace) potravy nebo slin do plic a vyžaduje neodkladný chirurgický zákrok.

Polékový kašel

Z polékových příčin je to nejčastěji terapie inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI), betablokátory, kyselinou acetylsalicylovou a ostatními nesteroidními antirevmatiky, patří sem i léčba glaukomu – latanoprost, timolol, užívání léků, které mohou zhoršit GERD – bisfosfonáty, blokátory kalciových kanálů a nitráty, méně sartany, opioidy, statiny, vzácně omeprazol, leflunomid, interferon, ribavirin, sitagliptin a nitrofurantoin.

Syndrom hypersenzitivního kašle (cough hypersensitivity syndrome, CHS)

Udávaná prevalence představuje přibližně 40 % všech případů chronického kašle. U části osob s chronickým kašlem nelze navzdory extenzivnímu diagnostickému úsilí nalézt příčinu. Periferní (vagové) a centrální nervové dráhy zapojené v reflexu kašle mohou být upregulovány/dysregulovány do té míry, že iniciují kašel na subprahové nebo benigní podněty.

Obtížně kontrolovatelný kašel (refractory chronic cough, RCC)

Za RCC se považuje přetrvávající chro­nic­ký kašel i přes identifikaci a léčbu jeho základních příčin. Kritéria pro zařazení do klinických studií nových antitusik určených pro pacienty s RCC obvykle zahrnují nejen chronický kašel refrakterní na léčbu, ale také minimální trvání kašle přesahující čtyři měsíce nebo jeden rok.

Psychogenní kašel

Psychogenní kašel je typicky ostrý, štěkavý, repetitivní, objevuje se několikrát za minutu během několika hodin, přítomen je pouze v průběhu dne, ve spánku mizí, narušuje denní fungování – např. školní docházku, je více intenzivní v přítomnosti lékaře, rodičů, pacienti často říkají, že kašel nedokáží na požádání zopakovat.¹¹

Další méně časté plicní i mimoplicní příčiny zahrnují poruchy polykání s opakovanou aspirací, iritace nervus vagus, komprese nebo abnormality velkých dýchacích cest včetně tumorů, benigních stenóz, tracheomalacie, dysfunkce hlasových vazů, chronické zvětšení tonzil a další vzácné syndromy.

Diagnostika

Pro diagnostiku je důležitá podrobná anamnéza, která zahrnuje otázky týkající se trvání kašle, zda je suchý, nebo produktivní, zda se objevují noční příznaky, sípání, dušnost, pyróza, nosní obstrukce, expektorace hlenu a jeho charakter, chrapot. Pracovní anamnéza, dotaz na aktivity ve volném čase, přítomnost domácích mazlíčků, plísní, užívání léků a potravinových doplňků, prodělání nedávných infekcí.¹²

K základním vyšetřovacím postupům v diagnostice chronického kašle patří skiagram hrudníku ve dvou projekcích, funkční vyšetření plic – spirometrie včetně bronchodilatačního testu, měření FeNO, podle potřeby doplnění o výpočetní tomografii (CT) hrudníku, bronchoskopii s cíleným odběrem materiálů, kompletní krevní obraz. Rentgen hrudníku pomáhá vizualizovat zjevné změny v plicích a mediastinu, spirometrie pomáhá identifikovat obstrukci a příznaky astmatu nebo CHOPN. Kompletní krevní obraz a markery eozinofilního zánětu pomáhají posoudit pravděpodobnost odpovědi na protizánětlivou terapii.

Diagnostický postup u chronického kašle

Anamnéza a fyzikální vyšetření

• trvání a typ kašle: suchý (neproduktivní), vlhký (produktivní), štěkavý (laryngitický), zajíkavý, záchvatovitý;
• manifestace: denní doba, sezonnost;
• další přidružené známky: dušnost, cyanóza, hemoptýza, zvracení;
• spouštěče kašle;
• rodinná anamnéza;
• skórovací systém: vizuální analogová škála (VAS) nebo 1–10;
• další symptomy: krk, hrudník, gastrointestinální trakt;
• rizikové faktory: ACEI, kouření, syndrom spánkové apnoe;
• fyzikální vyšetření: hrdlo, hrudník, ORL oblast.

Rutinní vyšetření

• rentgen hrudníku;
• funkční testy;
• FeNO;
• počet eozinofilů;
• ECP eozinofilní kationický protein.

Iniciální opatření

• zamezit rizikovým faktorům;
• zahájit terapii kortikoidy (systémovými nebo inhalačními) nebo antileukotrieny, zvlášť když FeNO nebo počet eozinofilů dosahují vysokých hodnot, a po provedení spirometrického a rentgenového vyšetření k vyloučení jiných příčin;
• zahájit terapii inhibitory protonové pumpy při známkách GERD.

Sledování projevů

• skórovací systém (VAS nebo 1–10);
• asociované symptomy.

Zlepšení

• pokračovat v léčbě 3 měsíce a de­eska­lo­vat léčbu.

Bez zlepšení

• zvážit další vyšetření (manometrie jícnu, 24hodinová pH metrie, vyšetření sputa, laryngoskopie, bronchoprovokační test s metacholinem, CT hrudníku, bronchoskopie, bronchoalveolární laváž, PET/CT, plicní biopsie‑transbronchiální torakotomie, videotorakoskopie);
• zvážit podání gabapentinu, pregabalinu, prokinetik, nízkodávkovaných opioidů, terapie se zaměřením na kontrolu kašle.

Léčba

Léčebné postupy využívané v terapii chronického kašle jsou uvedeny v tabulce 2.

Antitusika

Klasickým centrálním antitusikem je kodein, který rychle tlumí centrum pro kašel a má i analgetický účinek. Jeho nevýhodou je, že se metabolizuje formou CYP2D6 cytochromu P450 a u malých metabolizátorů, kterých je v populaci kolem 7 %, může snadněji dojít k předávkování a nežádoucím účinkům. Další látka kodeinového typu je dextrometorfan, který je agonistou sigma receptorů a antagonistou NMDA receptorů. Má podobnou farmakokinetiku i spektrum účinku jako kodein, kromě působení analgetického. I tato látka je metabolizována cytochromem P450 a platí pro ni stejná rizika jako pro kodein. Jak kodein, tak i dextrometorfan se nesmějí podávat těhotným a kojícím ženám.

K nekodeinovým antitusikům patří centrálně působící butamirát. Převládá u něj centrální anticholinergní a bronchospasmolytický účinek. Je považován za poměrně bezpečný.

Periferně působícím přípravkem je dropropizin. Periferním mechanismem blokuje senzitivní percepční místa v laryngotracheální oblasti. Může se vázat na histaminové receptory, respektive je antagonizuje, a může tak způsobovat nežádoucí účinky podobné účinkům butamirátu, jako jsou ospalost, závratě, nevolnost, průjem nebo svědivá kožní vyrážka.

Levodropropizin je levotočivý izomer dropropizinu vykazující mnohem méně nežádoucích a tlumivých účinků než racemická forma. Ovlivňuje centrum pro kašel v prodloužené míše blokádou percepce v tracheobronchiální oblasti. Inhibuje uvolňování neuropeptidů z C‑vláken a rovněž bronchospasmus vyvolaný histaminem, serotoninem či bradykininem. Vykazuje tedy i anti­aler­gic­ký a bronchodilatační účinek. Jeho výhodou je, že nepotlačuje respirační funkce ani mukociliární clearance.

Mezi antitusika je řazeno i fy­to­far­ma­kum Kaloba (­Pelargonium sidoides) s extraktem z kořene jihoafrické pelargonie, které je určeno ke zmírnění příznaků při onemocněních horních cest dýchacích (akutní bronchitida), dráždivém kašli, jež nevyžadují antibiotickou léčbu.

Mukoregulační látky

Normalizují složení i objem bronchiálního sekretu (karbocystein, erdostein).

Mukolytika (ambroxol, bromhexin, erdostein, N‑acetylcystein)

Základním cílem léčby zůstává snížení viskozity a elasticity hlenu, ovlivnění jeho množství a aktivace sekretomotorických funkcí. U některých látek jsou navíc prokazovány i jejich antibakteriální a protizánětlivé účinky. Tyto látky také ovlivňují průnik antibiotik do dýchacích cest a jejich koncentraci v místě působení. Zvýšení klinické účinnosti mukolytik bylo prokázáno ve studiích u amoxicilinu, klaritromycinu a ciprofloxacinu. Antiflogistický efekt spočívá ve zmírnění všech projevů zánětu, které v průduškách probíhají, jako jsou snížení nadměrného prokrvení sliznice, zklidnění a zmenšení jejího otoku, zprůchodnění dýchacích cest a obnovení citlivosti β₂ adrenoreceptorů, což přináší zlepšení účinnosti inhalovaných bronchodilatačních léků. Jejich méně častými nežádoucími účinky jsou pyróza, nauzea, hypersenzitivní reakce.

Mukokinetika

Zlepšují pohyblivost hlenu a jeho odstraňování (ambroxol, bronchodilatancia, surfaktant).

Expektorancia

Vagově a osmoticky zvyšují produkci řídkého hlenu (guaifenesin, emetin). Stále populární jsou expektorancia – inhalace Vincentky, léky obsahující emetin (Ipecacuanha) a bylinné extrakty (jitrocel, břečťan).

Inhalační kortikosteroidy (IKS)

Inhalační kortikosteroidy jsou v současnosti považovány za nejúčinnější protizánětlivá preventivní antiastmatika, která jsou i lékem modifikujícím nemoc. Ve farmakoterapii perzistujícího astmatu jsou lékem první volby pro všechny věkové kategorie.

Bronchodilatancia

Bronchodilatancia uvolňují hladké svalstvo průdušek, což vede k jejich roz­ší­ře­ní a lepšímu průtoku vzduchu. Pomáhají také odstraňovat hlen z plic, což usnadňuje proudění vzduchu, a snižují dušnost, kašel a další respirační obtíže. Tyto přípravky jsou klíčové při léčbě astmatu, CHOPN a akutní bronchitidy. Dlouhodobě působící β₂‑agonisté (long‑acting beta₂‑agonists, LABA): formoterol salmeterol, indakaterol, olodaterol a vilanterol. Efekt formoterolu a salmeterolu přetrvává 12 hodin, a tyto přípravky jsou tak určeny pro podání 2× denně, ostatní léčiva se užívají 1× denně. Někteří pacienti udávají kašel po aplikaci indakaterolu. Mezi nežádoucí účinky patří tachyarytmie, palpitace, hypertenze, tremor (zejména u starších pacientů). Může se vyskytnout hypokalemie, zejména při současném podávání thiazidových diuretik. Dlouhodobě působící cholinergní antagonisté (long‑acting muscarinic antagonists, LAMA): aklidinium, glykopyrronium, tiotropium a umeklidinium. Anticholinergní léky působí kompetitivní blokádou muskarinových cholinergních receptorů, čímž potlačují bronchokonstrikci a hypersekreci průdušek vyvolanou parasympatickým neurotransmiterem acetylcholinem.

Antileukotrieny

Jedná se o specifické inhibitory leukotrienových receptorů (montelukast), jejichž použití je v současné době využíváno hlavně při tlumení alergického zánětu a u stavů slizniční hyperreaktivity s výrazným podílem eozinofilního zánětu.

Monoklonální protilátky

V současné době máme v České republice k dispozici pět přípravků pro léčbu těžkého astmatu. Tato biologika jsou zaměřena proti cytokinům uplatňujícím se v patogenezi eozinofilního zánětu. Patří sem dupilumab (anti‑IL‑4/IL‑13), mepolizumab a benralizumab (anti‑IL‑5), reslizumab (anti‑IL‑5R), omalizumab (anti‑IgE) či tezepelumab proti thymickému stromálnímu lymfopoetinu (TSLP).

Antihistaminika

U pacientů s chronickým kašlem by antihistaminika neměla být indikována paušálně. Jsou součástí léčby alergického eozinofilního astmatu. Z 1. generace antihistaminik lze využít bisulepin, promethazin, ketotifen, z 2. generace cetirizin, loratadin, fexofenazin, rupatadin, ze 3. generace bilastin, levocetirizin, desloratadin.

Antibiotika

Primárním stavem, kdy kašel vyžaduje okamžitou antibiotickou léčbu, je komunitní pneumonie. Je charakterizována vysokou horečkou, zimnicí, silnou slabostí, dušností, bolestí na hrudi při nádechu, zrychleným dýcháním a srdečním tepem a infiltrativními změnami na rentgenovém snímku hrudníku. Mezinárodní směrnice zdůrazňují, že v případech potvrzené pneumonie by měla být antibakteriální terapie zahájena co nejdříve a v mírných případech by měla pokračovat alespoň 5–7 dní.

Druhou důležitou situaci představuje po­de­zře­ní na pertusi, zejména u dětí a dos­pí­va­jí­cích s prodlouženým paroxysmálním kašlem, někdy se zvracením po záchvatu a charakteristickým sípavým zvukem. Makrolidová antibiotika v prvních týdnech onemocnění snižují vylučování patogenu a pomáhají předcházet přenosu na kontaktní osoby, i když mají menší vliv na délku trvání kašle pacienta.

Antibiotika jsou indikována při exacerbacích CHOPN, zejména pokud pacient současně pociťuje zhoršující se dušnost, zvýšený objem sputa a hnisavý obsah. V této situaci antibakteriální terapie snižuje riziko dalšího zhoršení a hospitalizace, zejména u pacientů s významným poškozením plic a anamnézou častých exacerbací.

Kašel může být součástí klinického obrazu bakteriální sinusitidy nebo akutní hnisavé tonzilitidy. V případech potvrzené streptokokové fa­ryn­gi­ti­dy antibiotika snižují riziko vzácných, ale závažných komplikací, jako je revmatická horečka, a v případech těžké nebo vleklé bakteriální sinusitidy pomáhají urychlit zotavení. Důležitá jsou zde také kritéria výběru a laboratorní potvrzení.

Antibakteriální terapie může být indikována u pacientů s těžkými imunodeficiencemi, po transplantaci, u maligních onemocnění a dalších stavů, kdy bakteriální zátěž může vést k závažným komplikacím. V těchto případech jsou zahájení léčby, volba léku a délka léčby individualizovány¹³ (tab. 3).

Závěr

Chronický kašel je častý a obtěžující klinický fenomén, jehož příčina není u značného procenta pacientů zřejmá i přes celou paletu vyšetřovacích metod. Terapie kašle by měla být vždy cílená, včetně indikovaného podání antibiotik. Velkým problémem zůstávají pacienti se syndromem hypersenzitivního kašle, ale i zde dnes máme k dispozici neuromodulační léky, jako jsou antagonisté P2X₃.

Literatura

1. Song WJ, Chang YS, Faruqi S, et al. The global epidemiology of chronic cough in adults: a systematic review and meta‑analysis. Eur Respir J 2015;45:1479–1481.
2. Chamberlain SA, Garrod R, Douiri A, et al. The impact of chronic cough: a cross‑sectional European survey. Lung 2015;193:401–408.
3. Morice AH, Jakes AD, Faruqi S, et al. Chronic Cough Registry. A worldwide survey of chronic cough: a manifestation of enhanced somatosensory response. Eur Respir J 2014;44:1149–1155.
4. Millqvist E. The airway sensory hyperreactivity syndrome. Pulm Pharmacol Ther 2011;24:263–266.
5. Salajka F, Teřl M, Prokeš M. Astma bronchiale: doporučené diagnostické a terapeutické postupy pro všeobecné praktické lékaře 2022. ISBN 978‑80‑88280‑35‑4
6. Antušová Z, Fila L, Herout V, et al. Non‑CF bronchiektázie dospělých: stručný přehled pro praxi. Dokument Sekce chorob s bronchiální obstrukcí České pneumologické a ftizeologické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně. Vnitr Lek 2017;63:821–833.
7. Fila L. Modulátorová léčba cystické fibrózy. Vnitr Lek 2025;71:228–232.
8. Djakow J, Svobodová T, Pohunek P. Primární ciliární dyskineze. Pediatr praxi 2013;14:368–371.
9. Šterclová M. Diferenciální diagnostika intersticiálních plicních procesů. Vnitr Lek 2023;69:193–197.
10. Kala P, Pudil R, Varvařovský I, Skalická H. Doporučení ESC pro léčbu chronických koronárních syndromů 2024. Překlad zkráceného dokumentu vypracovaný Českou asociací intervenční kardiologie České kardiologické společnosti. Cor Vasa 2025;67:230–294.
11. Kukiełka P, Moliszewska K, Białek‑Gosk K, et al. Prevalence of refractory and unexplained chronic cough in adults treated in cough centre. ERJ Open Res 2024; 10:00254‑2024.
12. Morice AH, Millqvist E, Bieksiene K. ERS guidelines on the diagnosis and treatment of chronic cough in adults and children. Eur Respir J 2020;55:1901136.
13. Holzinger F, Beck S, Dini L, et al. The diagnosis and treatment of acute cough in adults. Dtsch Arztebl Int 2014;111:356–363.