Nejdůležitější guidelines 2026 z kongresu Evropské kardiologické společnosti

Letošní kongres Evropské kardiologické společnosti (ESC 2026) v Mnichově, který navštívilo téměř 34 000 účastníků, přinesl čtyři nová klinická doporučení: pro srdeční selhání, srdeční rehabilitaci, kardiovaskulární onemocnění s chronickým onemocněním ledvin a pátou revizi definice infarktu myokardu, ale i výsledky zajímavých klinických studií.

1. Management srdečního selhání

„Kapesní vydání“ ke stažení má 112 stran, proto zde přinášíme klíčová sdělení.

• Nové doporučené postupy vypouštějí termín „srdeční selhání s mírně sníženou ejekční frakcí levé komory“ (HFmrEF), protože HF s ejekční frakcí mezi 40–50 % je již považováno za HF s redukovanou EF (HFrEF).
• Termín „akutní srdeční selhání“ je nahrazen termínem „dekompenzované srdeční selhání“.
• Srdeční selhání (HF) se rozděluje na čtyři stadia (A–D), přičemž stadium A je asymptomatické „hrozící“ HF, stadium B je presymtopatické HF s poruchou funkce levé komory, stadium C je již symptomatické HF a stadium D pokročilé HF.
• Novinkou je také výrazné zaměření na prevenci, včasnou léčbu HF a její intenzifikaci.

Základní farmakologickou léčbu HF (Foundational Medical Therapy) HFrEF představují:

1. inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) nebo inhibitor receptoru pro angiotenzin a neprilysinu (ARNI), respektive blokátory receptoru pro angiotenzin II (sartany);
2. betablokátory;
3. glifloziny (inhibitory sodíko-glukózového kotransportéru 2, SGLT2i);
4. antagonisté mineralokortikoidních receptorů (MRA).

Podle očekávání se tedy dostaly do schématu léčby HF glifloziny, a navíc u pacientů s obezitou také GLP-1 RA (agonisté receptorů pro glucagon-like peptide-1, semaglutid) nebo duální agonista GLP-1 RA + GIP (glukózo-dependentní inzulinotropní polypeptid, tirzepatid). Velký důraz je kladen na režimová opatření a léčbu komorbidit při zohlednění nejednotné etiologie HF.

Doporučené postupy 2026 zavádějí termíny Další farmakologická léčba (Additional Medical Therapy), Intervenční léčba (Directed Interventional Therapy) a Další opatření (Additional management). Obsáhlé a podrobné doporučené postupy nelze shrnout do jednoduchého sdělení. Jejich plné znění uveřejnil: European Heart Journal 2026;00:1–112; https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag100

2. Doporučení ESC pro kardiorehabilitaci

Doporučení zdůrazňují, že kardiorehabilitace zlepšuje kvalitu života, kondici a duševní wellbeing a současně snižuje riziko progrese kardiovaskulárního onemocnění (KVO).

Kardiologická rehabilitace je individuálně přizpůsobený program, jehož cílem je pomoci pacientům zvládat jejich srdeční onemocnění a zotavit se po srdeční příhodě nebo operaci. Lidé se dnes dožívají vyššího věku, ale „přidané roky“ často prožívají ve špatném zdravotním a psychickém stavu. Z tohoto hlediska je zlepšení využívání kardiální rehabilitace vítaným záměrem WHO a je rovněž zakotveno v plánu EU v rámci „Safe Heart Plan“ z roku 2025.

Individualizovaný program kardiologické rehabilitace realizovaný multidisciplinárním týmem specialistů kombinuje několik klíčových složek: pohybový trénink, emocionální podporu a edukaci. Významnou roli při tvorbě těchto guidelines hrála aktivní účast zástupců pacientů.

Kardiorehabilitace má význam nejen pro pacienty po infarktu nebo se srdečním selháním, ale i pro nemocné s vrozenou srdeční vadou, fibrilací síní, po náhradě chlopně či pro pacienty, kteří podstoupili kardiotoxickou onkologickou léčbu.

Kardiorehabilitace je nákladově efektivní a často vede k úsporám v důsledku sníženého čerpání zdrojů zdravotní a sociální péče. Guidelines uvádějí, že u vybraných pacientů může telemedicínsky podporovaná domácí kardiorehabilitace a telekonzultace se zdravotnickými odborníky snížit náklady na zdravotní péči.

3. Doporučení ESC 2026 pro management kardiovaskulárních onemocnění a chronického onemocnění ledvin

Cílem tohoto doporučeného postupu je zlepšit včasnou diagnostiku chronického onemocnění ledvin (CKD) vyšetřením renálních funkcí, aby více rizikových pacientů dostalo účinnou léčbu. Doporučení se rovněž zabývají terapií široké škály kardiovaskulárních onemocnění (KVO) v souvislosti s přítomností CKD.

Chronické onemocnění ledvin je definováno jako přítomnost abnormalit struktury nebo funkce ledvin trvající nejméně tři měsíce. Odhaduje se, že v Evropě žije přibližně 100 milionů lidí s CKD, u nichž hrozí nejen vyšší riziko selhání ledvin a nutnost předčasné dialýzy, ale i zvýšené riziko mnoha KVO. S potěšením můžeme konstatovat, že screening CKD se dostal do programu pravidelných preventivních prohlídek českých praktiků.

Pracovní skupina vytvořila akronym „STAMP on CKD“, který znamená: Screening, Triage, Address CKD Risk, Modify CVD Management a Plan Health Services, který přesně vystihuje postup v diagnostice a včasné léčbě CKD. Zvláště důležité je podle doporučení včasné zahájení léčby inhibitory RAS a SGLT2 a hypolipidemické léčby. Zvláštní pozornost je věnována použití léků a jejich dávkování u pacientů se sníženou funkcí ledvin.

4. Pátá univerzální definice infarktu myokardu

Infarkt myokardu je patologicky definován jako smrt buněk myokardu v důsledku prodloužené ischemie způsobené nedostatečným nebo chybějícím koronárním průtokem krve a reperfuzním poškozením. Histopatologická diagnóza vyžaduje pitvu, ale klinickou diagnózu infarktu myokardu lze potvrdit společným vyhodnocením klinických symptomů, biomarkerů, EKG a koronárního nebo srdečního zobrazování. Klinická diagnóza vyžaduje nepřímý důkaz nevratné buněčné smrti a potvrzení, že buněčná smrt byla způsobena ischemií myokardu. Žádné samostatné kritérium nemůže potvrdit diagnózu akutního infarktu myokardu; proto je nezbytných několik kritérií, která společně zvyšují pravděpodobnost, že k infarktu myokardu došlo.

Pátá univerzální definice infarktu myokardu (UDMI) aktualizuje klasifikaci tak, aby lépe odrážela základní patofyziologii, sladila se s klinickým hodnocením pacientů a zahrnovala objektivní diagnostická kritéria. Tato klasifikace udává, že infarkt myokardu se vyskytuje ve třech klinických situacích:

1. Infarkt myokardu může vzniknout spontánně v důsledku akutní koronární patologie (primární infarkt myokardu). Ačkoli většina projevů je způsobena aterotrombózou, alternativní koronární patologie lze identifikovat pomocí koronárního zobrazování a funkčního testování.
2. Infarkt myokardu může být důsledkem jiného akutního stavu způsobujícího nerovnováhu mezi přívodem a potřebou kyslíku (sekundární infarkt myokardu). Zde jsou navržena objektivní kritéria, která mají manažovat použití invazivního nebo neinvazivního koronárního zobrazování.
3. Infarkt myokardu může nastat jako komplikace perkutánních nebo chirurgických srdečních zákroků (infarkt související s procedurou). Diagnóza infarktu myokardu souvisejícího s procedurou nezávisí na prahových hodnotách srdečních biomarkerů a je srovnatelná pro perkutánní a chirurgické zákroky.

Páté UDMI je společné prohlášení Evropské kardiologické společnosti (ESC), Americké kardiologické koleje (ACC), Americké kardiologické asociace (AHA) a Světové kardiologické federace (WHF). Jedná se o konsenzuální prohlášení a mělo by být aplikováno ve spojení s národními a regionálními klinickými doporučeními.

Zdroj:

Mills NL, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026): Eur Heart J 2026; https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag101

Další z ESC 2026:

Studie STAREE – přínos statinů u seniorů

Byla provedena dvojitě zaslepená, randomizovaná, placebem kontrolovaná studie v ordinacích praktických lékařů po celé Austrálii. Dospělí jedinci ve věku alespoň 70 let bez anamnézy kardiovaskulárních onemocnění, diabetu nebo demence byli randomizováni v poměru 1 : 1 k podávání atorvastatinu v dávce 40 mg jednou denně nebo k placebu. Dva cílové body byly MACE (úmrtí na kardiovaskulární příčiny, nefatální infarkt myokardu, cévní mozková příhoda nebo koronární revaskularizace) a kompozitní cíl: úmrtí z jakékoli příčiny, demence nebo přetrvávající fyzická disabilita.

Celkem bylo zařazeno 9 971 účastníků: 4 984 bylo přiřazeno k užívání atorvastatinu a 4 987 k podávání placeba. Průměrný věk (±SD) účastníků byl 74,7 ± 4,5 roku a 51,9 % tvořily ženy. V mediánu 5,9 roku došlo k primární kardiovaskulární události u 297 účastníků (10,9 události na 1 000 osoboroků) ve skupině s atorvastatinem a u 412 účastníků (15,5 události na 1 000 osoboroků) ve skupině s placebem (HR: 0,70; 95% CI: 0,61–0,82; p < 0,001). Úmrtí z jakékoli příčiny, demence nebo přetrvávající tělesná disabilita nastaly u 637 účastníků (21,6 události na 1 000 osoboroků) ve skupině s atorvastatinem a u 676 účastníků (23,0 události na 1 000 osoboroků) ve skupině s placebem (HR: 0,94; 95% CI: 0,84–1,05; p = 0,25). Závažné nežádoucí účinky se vyskytly u 131 účastníků (2,7 %) ve skupině s atorvastatinem a u 129 účastníků (2,7 %) ve skupině s placebem, přičemž muskuloskeletální, hepatobiliární a s diabetem související nežádoucí účinky se vyskytovaly častěji ve skupině s atorvastatinem.

Léčba atorvastatinem vedla k nižšímu riziku závažných kardiovaskulárních příhod než placebo, ale nevedla k delšímu přežití bez disability u starších dospělých.

Publikováno též:

Zoungas S, et al. Atorvastatin, Cardiovascular Events, and Disability-free Survival in Older Adults. N Engl J Med 2026;395:1259–1272; DOI: 10.1056/NEJMoa2607314

Studie ACACIA-HCM s aficamtenem

Hypertrofická kardiomyopatie (HCM) je dědičné onemocnění, při němž dochází k abnormální hypertrofii myokardu. Při neobstruktivní kardiomyopatii není průtok krve blokován, ale funkce srdce je přesto narušena. ACACIA-HCM byla dvojitě zaslepená studie fáze III prováděná na 182 mezinárodních pracovištích. Celkem 517 dospělých se symptomatickou neobstruktivní HCM bylo randomizováno do skupiny léčby aficamtenem nebo k placebu po dobu až 72 týdnů. Dávka aficamtenu byla upravena podle ejekční frakce levé komory. Dvěma primárními cíli byly změna skóre Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire Clinical Summary Score (KCCQ-CSS) a změna maximální zátěžové výkonnosti (pVO₂) od výchozího stavu do 36. týdne. Průměrný věk účastníků byl 55 let, 54 % tvořily ženy a výchozí hodnota ejekční frakce levé komory byla 68 %.

Aficamten významně zlepšil skóre KCCQ-CSS o 11,4 bodu vs. 8,4 bodu ve skupině s placebem (p = 0,02). Aficamten také významně zlepšil parametr maximální zátěžové výkonnosti po 36 týdnech. Hodnota pVO₂ se ve skupině s aficamtenem zlepšila o 0,64 ml/kg/min, zatímco ve skupině s placebem zůstala téměř beze změny (−0,03 ml/kg/min) (p = 0,003). Významné zlepšení při léčbě aficamtenem bylo zaznamenáno také u sekundárních cílů, včetně funkční třídy NYHA, submaximální zátěžové výkonnosti a NT-proBNP.

U pacientů léčených aficamtenem došlo ve srovnání s placebovou skupinou ke zvýšení počtu pacientů s redukcí LVEF > 50 % (10 % vs. 1 %).

Zdroje:

ESC 2026.

Masri A, et al. Aficamten for Symptomatic Nonobstructive Hypertrophic Cardiomyopathy. N Engl J Med. Published August 28, 2026 DOI: 10.1056/NEJMoa2603021